ビタミンD補給によりラットの進行性MSが減少

ビタミン欠乏は神経変性疾患の危険因子であると考えられています

スティーブ・ブライソン博士 | 著 2023 年 8 月 4 日

ビタミンDは、進行性多発性硬化症(MS)のラットモデルにおいて炎症と神経損傷の兆候を軽減したことが研究で示されています。

ビタミン濃度の低下は再発性疾患を発症するリスクが高いことと広く関連しているが、MS患者におけるビタミンD補給に関する研究では相反する結果が得られている。 最近のデータは、さらなる研究が必要であるにもかかわらず、進行性のMSの病気の進行を防ぐのに役立つ可能性があることを示唆しています。

この研究「ビタミンD — 進行性多発性硬化症の動物モデルにおける効果的な抗酸化物質」は、Nutrients誌に掲載されました。

ビタミンD欠乏症は、脳や脊髄の一部を標的とする炎症反応によって引き起こされる自己免疫疾患であるMSを含む神経変性疾患の危険因子であると考えられています。

しかし、いくつかの研究では、ビタミンDは高用量であっても、再発寛解型MSの再発率を低下させることはできなかった。再発寛解型MSでは、症状が突然悪化する再発と、症状が緩和または消え去る寛解期間が散在することが特徴である。

しかし、再発がない場合でも障害が着実に増加し、症状が悪化する一次および二次進行性MSを含む、進行性疾患に対するビタミンDの影響を調査した研究はほとんどない。

オーストリアのグラーツ大学の科学者らは、脳の外層である大脳皮質への損傷など、進行性MSの多くの特徴を模倣したラットモデルでビタミンDをテストした。

生後 3 週目に、動物を 1 週間あたり 400 国際単位 (IU) の経口ビタミン D 溶液で治療しました。 対照動物には標準的なげっ歯類の餌を与えた。

次に、ミエリン希突起膠細胞糖タンパク質（MOG）をラットに注射した。MOGは、MSで損傷した神経線維上の保護脂肪コーティングであるミエリン鞘に対する免疫攻撃を引き起こすタンパク質である。

次に、MOG が脳にアクセスして皮質に損傷を与え、進行性 MS の特徴を模倣するサイトカインと呼ばれる免疫シグナル伝達タンパク質を注入されました。

ビタミンDで治療したラットは、未治療のラットに比べて皮質のミエリン損失が少なく、脳常在免疫細胞であるミクログリアの活性化が大幅に減少した。 細胞死の減少と皮質神経細胞の保存の改善もビタミンDと関連していました。

皮質組織の顕微鏡画像では、神経細胞に構造を与えるタンパク質であるニューロフィラメントの保存など、一貫した結果が示されました。

血液検査では、進行性MSラットでは、影響を受けていない対照ラットと比較して、神経細胞損傷のマーカーであるニューロフィラメント軽鎖（NfL）レベルの上昇が示されました。 しかし、ビタミンDで治療した動物は、未治療の進行性MS動物よりもNfLレベルが有意に低く、ビタミンDの補給により神経損傷が限定されたことが示された。 再ミエリン化を示すマーカーも、治療を受けた動物で増加しました。

「NfLは[神経]損傷によって上昇するため、[ビタミンD]の補給により、病理[病気]を完全に抑制するわけではないものの、動物モデルの[神経]細胞構造が保存されたと結論付けています」と科学者らは書いている。

同様の傾向が、免疫系をさらに活性化する細胞損傷の一種である酸化ストレスの 2 つのマーカーでも見られました。 進行性MSラットのビタミンDは、酸化ストレスを中和する能力を大幅に高めました。

「[ビタミンD]は進行性MSにおけるサプリメントとしての可能性を秘めているようです。だからこそ、進行性MSおよび関連する動物モデルにおける[ビタミンD]についてさらに多くの研究が必要です」と研究者らは述べた。